药时代BD-089项目 | 高选择性线粒体复合物I抑制剂 血液瘤临床前项目寻求合作

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血液瘤是一类恶性肿瘤,包括白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤等。根据世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)的数据,2020年全球新诊断的血液瘤病例约为280万例。其中,白血病是最常见的血液瘤类型之一,每年新发白血病病例约为474519例。淋巴瘤包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤,每年新发淋巴瘤病例约为627439例。多发性骨髓瘤是骨髓浆细胞恶性增殖引起的一种血液瘤,每年新发病例约为176404例【1】。血液瘤发病率总体上相对实体瘤较低,不过有些血液病对患者的危害性非常高,这取决于疾病的类型和进展。现有药物在治愈某些血液病方面效果有限,同时还存在副作用较多、耐药性以及治愈率不高等问题。因此,临床上需要新药的出现来提供更安全、更有效的治疗选择,以改善患者的预后和生活质量。

众所周知,伊布替尼一是款治疗血液瘤的重磅药物,已经从FDA获批多种血液癌的适应症。但使用伊布替尼的患者也会面临耐药的情况发生。对于这些患者而言,能够继续存活1年的生存率只有22%。为此,MD安德森癌症中心的队研发了一种氧化磷酸化抑制剂IACS-010759(靶向线粒体电子传递链的复合体I)。这款药物被证明对BTK耐药的肿瘤模型依然有效。

研究表明,线粒体复合物I(Mitochondrial Complex I)抑制剂可以通过抑制线粒体呼吸链中的复合物I,干扰细胞能量代谢和调节癌细胞的生存和增殖,在血液瘤治疗中显示出潜力,并成为研究的热点之一。牛津大学的研究人员最近在《Nature Immunology》子刊上发表的研究中,利用转基因小鼠模型证明了线粒体转录因子A(TFAM)在B细胞淋巴瘤发展中的重要作用。研究发现,TFAM表达激活导致线粒体高水平的转录和翻译,这对淋巴瘤的发展至关重要。通过药物抑制线粒体的转录和翻译,阻断线粒体蛋白质合成,有望成为人类治疗淋巴瘤的重要靶点【2】

基于以上信息及相关研究,我们认为线粒体复合物I抑制剂具有多种优势比如较好的抗肿瘤活性、肿瘤细胞靶向能力以及可能的联合用药效果。对于BTK耐药的患者,线粒体复合物I抑制剂也许会成为耐药发生后的重要选择。【3】

通过药时代BD团队,我们发现了一家机构正在开发一类具有全新结构的线粒体复合物I抑制剂的药物,该产品多种肿瘤细胞增殖抑制效果显著,综合效果优于阳性对照药物伊布替尼,并初步完成了安全性评价,无明显毒副作用。目前,已申请国家和PCT国际发明专利,拟开发适应症为白血病、淋巴瘤等血液瘤

该药物目前处于临床前候选药物研发阶段,现寻找项目转让或合作开发的机会。药时代现将此项目详细信息发布如下,希望为项目方找到合适的合作伙伴,共同推进该项目更快、更好地发展。

参考文献:

【1】Global Cancer Observatory: Cancer Today (2020)

【2】Dynamic mitochondrial transcription and translation in B cells control germinal center entry and lymphomagenesis

【3】Mitochondrial Complex I Inhibitors and Forced Oxidative Phosphorylation Synergize in Inducing Cancer Cell Death.

项目简介

项目代号:DT20230529-089

药物名称高选择性线粒体复合物I抑制剂求合作线

靶点:线粒体复合物I

药物类型:小分子

作用机制:本项目为噻唑羧胺类线粒体复合物I抑制剂,可与线粒体复合物I特异性结合,阻断线粒体氧化磷酸化途径,抑制肿瘤细胞的增殖和分化

适应症白血病、淋巴瘤等血液瘤

产品阶段:临床前候选药物(初步完成安全性评价)

合作需求:项目转让或者联合开发

项目优势

1. 作用靶点清晰 高选择性线粒体复合物I抑制剂;
2. 显著抑制肿瘤细胞增殖 对多种肿瘤细胞增殖抑制效果显著,综合效果优于伊布替尼;
3. 市场前景广阔 血液瘤属于全球性恶性肿瘤,发病率上升且呈现年轻化;耐药血液瘤增多;全球抗肿瘤药物市场超过2000亿美元;
4. 具有自主知识产权和全球竞争力 结构新颖,靶标活性及抗血液瘤活性与明星抗癌药物伊布替尼无明显差异,已申请国家和PCT国际发明专利;
5. 对BTK耐药的患者,线粒体复合物I抑制剂具有潜在的抑制肿瘤效果
如果您对该项目感兴趣,欢迎与我们联系!

请注明项目代号DT20230529-089

我们将与您详细探讨。谢谢!

联系人:Richard

电话:13817995747

微信:balance002

邮箱:bd@drugtimes.cn

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本篇文章来源于微信公众号: 药时代

发布者:jane,转载请首先联系contact@drugtimes.cn获得授权

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