2800万美元“打了水漂”？二期临床失败后，博士伦表示：你别急！

近日，博士伦宣布其候选药物BL1107在治疗青光眼的二期研究中未达主要终点。

数据显示，受试者连续28天局部滴眼给药后，BL1107未能复刻早期疗效。基于现有数据，博士伦决定终止该药用于青光眼的后续开发。

值得一提的是，BL1107并非博士伦原研，而是其2025年收购Whitecap Biosciences后获得。

虽然当时并未披露财务细节，但后续通过SEC文件查询，博士伦支付了2800万美元预付款，并需承担里程碑付款及商业化产品销售分成。

BL1107的失利，或许早在2025年博士伦收购时就已埋下。彼时，BL1107（原代号WB007）作为Whitecap的核心资产，刚刚完成了一项77人规模的1/2a期研究。

那项研究（NCT04149899）主要验证了BL1107的安全性与降眼压效果：第14天时，给药组眼压较基线有所下降，且无受试者退出。

其中，真正让博士伦感兴趣的，是试验中观察到的一些超出预期的信号：部分青光眼患者的视力功能似乎出现了改善迹象。与噻吗洛尔相比，视野平均偏差显著改善，≥15个字母视力获益比例更高。

这一发现，意义重大。众所周知，青光眼是全球不可逆失明的首要原因，仅在美国，2022年就有约422万患者。目前，临床上的标准疗法（前列腺素类似物、β受体阻滞剂）机制高度同质化，全部以降眼压为核心。

但降眼压并不能完全阻止视神经的进行性损伤，尤其是大多数轻至中度患者在低光照条件下会出现明显视力障碍，而这一领域尚无有效治疗药物。

BL1107被赋予的期待，正是成为首个兼具“神经功能增强”与“神经保护”双重机制的抗青光眼药物。该药的药理基础源自眼科经典老药溴莫尼定，后者在上世纪90年代中期即已上市。

长期临床观察发现，接受溴莫尼定治疗的患者视野缺损进展风险显著低于使用传统降眼压药噻吗洛尔（非选择性β受体阻滞剂）的患者，这提示α2肾上腺素能受体激动剂可能存在独立于降眼压之外的神经保护效应。

基于这一假说，博士伦对分子进行了系统性优化，期望BL1107凭借更强的视网膜渗透性与受体选择性，在数天内实现视力改善、在数月内持续保护视力。

然而，早期小样本探索性试验中闪现的疗效信号，并不总能在更大规模的验证性研究中重现。

本次二期研究设计规范且样本量成倍放大：159名原发性开角型青光眼或高眼压症患者，随机、双盲、三臂、平行组设计，主要终点明确设定为第28天视野平均偏差较基线的变化。

结果也不含糊。主要终点未达成，低亮度最佳矫正视力应答率等关键次要终点同样全部落空。唯一值得宽慰，眼压下降的次要终点达成，且安全性特征与既往数据一致。

不过这对BL1107而言没有意义，α2激动剂本就能降眼压，关键是神经保护并未复现。可以说，BL1107在青光眼适应症上的表现，某种意义上回到了溴莫尼定的起点。

然而，若因此断言博士伦这笔收购失败，又过于“武断”了。

博士伦在公告中明确强调，2025年收购Whitecap“主要是看重的便是开发治疗地理性萎缩（GA）的缓释植入剂的潜力”。如今青光眼走不通，那就“集中资源，专注于开发首个针对GA的小分子缓释植入剂”。

GA是干性年龄相关性黄斑变性的晚期阶段，患者视网膜中心黄斑区进行性退化，中心视力不可逆丧失，存在巨大的未满足临床需求。

目前，FDA仅批准了两款疗法：Apellis（已被Biogen收购）的Syfovre和安斯泰来的Izervay，两者均需频繁进行眼内玻璃体腔注射，患者依从性不高。而给药方式的改良，正是博士伦认定的突破口。

博士伦的计划是将BL1107开发为一种缓释植入剂，为此还与Ripple Therapeutics建立了合作。

Ripple的技术平台能够在不使用聚合物的情况下，通过化学工程手段直接将药物分子改造为控释制剂，这一路径若走通，有望实现更长效的给药间隔，大幅降低治疗负担。

值得注意的是，这条赛道并非无人涉足，先行者正是溴莫尼定的“老东家”艾尔建（现属艾伯维）。

艾尔建曾将溴莫尼定制成生物降解玻璃体植入剂，用于GA治疗的二期b阶段开发，但最终因假手术组进展率低于预期而终止项目。

如今，博士伦带着优化后的分子与新一代递送技术重返同一战场，既是对前辈遗产的继承，也是一场充满未知数的挑战。

博士伦预计，2028年启动临床试验，届时其差异化优势能否转化为临床获益？药时代将持续关注。

参考资料：

1.https://www.bausch.com/newsroom/news/?id=354

2.https://medcitynews.com/2026/07/bausch-lomb-glaucoma-geographic-atrophy-alpha-2-agonist-blco/

3.收购又合作，博士伦强势开启创新药攻势（青白视角）

4.其他公开资料