Nature子刊:抑制这个细胞因子,不用克制饮食也能减肥

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Nature子刊:抑制这个细胞因子,不用克制饮食也能减肥

撰文 |nagashi
编辑 |王聪
排版| 水成文
随着生活水平的提高,肥胖超重的发病率也在世界各国持续飙升,并已然演变为一个全球性的健康问题。更关键的是,营养过剩导致的肥胖目前没有有效的治疗方法。
值得注意的是,肥胖与机体的代谢和免疫功能密切相关,其中的一个关键特征是肥胖会引起低程度的炎症,这容易使得机体容易患上代谢综合征。然而,这一现象背后的具体机制却一直未被深入研究。
2021年4月15日,西班牙国立癌症研究中心的研究人员在 Nature Metabolism期刊发表了题为:Inhibition of the IL-17A axis in adipocytes suppresses diet-induced obesity and metabolic disorders in mice的研究论文。
这项研究表明,抑制白细胞介素-17A(IL-17A)信号轴,可以抑制饮食诱导肥胖和代谢紊乱,并促进脂肪组织“褐变”、生热和能量消耗
这些发现揭示了免疫因子IL-17A在脂肪细胞生物学中意想不到的作用,并提示靶向IL-17A轴可能是一种有效的抗肥胖策略。
Nature子刊:抑制这个细胞因子,不用克制饮食也能减肥
长期过量饮食和身体运动量不足会引起过量的脂肪堆积,并导致肥胖和超重。研究数据显示,全世界有19亿成年人超重、6亿人肥胖,且预计到2030年全球51%的人口将患肥胖。因此,肥胖是全球主要健康问题,其发病率日益令人担忧。
更重要的是,肥胖还会进一步引发代谢综合症并伴随各种并发症,例如Ⅱ型糖尿病、高血压、非酒精性脂肪性肝炎、心血管疾病以及癌症。由此可见,开发一种治疗肥胖的治疗策略对人类健康是十分重要的。
此前有多项研究表明,营养物质本身具有炎症性,并增加白细胞介素-17A(IL-17A)水平。由此提示了营养过剩、IL-17A信号轴、肥胖以及代谢性疾病之间可能存在潜在的联系。
基于此,在此项研究中,研究团队在小鼠模型中通过地高辛(digoxin)或通过敲除IL-17A受体(IL-17RA)来抑制IL-17A。研究人员发现,这些处理可以促进小鼠中白色脂肪组织的“褐变”,提高机体产热和能量消耗,从而抑制小鼠中饮食诱导的肥胖和代谢紊乱。
Nature子刊:抑制这个细胞因子,不用克制饮食也能减肥
地高辛预防饮食诱导的肥胖和代谢紊乱
脂肪组织根据其解剖位置和功能可分为两大类——白色脂肪组织(WAT)褐色脂肪组织(BAT)。简单而言,WAT负责储存脂肪,而BAT负责产热,但两者的界限并不是绝对的。WAT具有非凡的生理可塑性,可获得部分BAT的特征,即白色脂肪组织的“褐变”。
研究人员表示,IL-17A信号通路轴对饮食诱导的肥胖和代谢紊乱是十分重要的,无论是抑制IL-17A产生,还是特异性敲除脂肪细胞中的IL-17A受体;无论是地高辛,还是RORγt抑制剂(RORγt的激活可促进IL-17A产生),都可以预防小鼠中饮食诱导的肥胖和代谢功能障碍。
Nature子刊:抑制这个细胞因子,不用克制饮食也能减肥
特异性敲除脂肪细胞中的IL-17A受体的基因可以预防饮食诱导的肥胖和代谢功能障碍
不仅如此,研究团队还揭示了IL-17A轴是独立于瘦素轴之外的介导肥胖的信号通路。饮食诱导的肥胖作用下产生的IL-17A以CDK5依赖的方式诱导脂肪细胞中PPARγ Ser273的磷酸化,从而改变糖尿病和肥胖基因的表达。
此外,为了评估研究的临床相关性,研究团队分析了75名病态肥胖患者的内脏WAT,并揭示了IL-17A信号通路与人类的WAT的肥胖基因有关。
Nature子刊:抑制这个细胞因子,不用克制饮食也能减肥
IL-17A磷酸化脂肪细胞中的PPARγ以促进肥胖
总的来说,这项研究提出了强有力的证据证实,IL-17A在饮食诱导的肥胖和代谢紊乱中起着至关重要的作用:在脂肪细胞中,IL-17A诱导脂肪细胞中PPARγ Ser273的磷酸化,这不仅抑制了WAT褐变和BAT活性,还抑制了保护肥胖和胰岛素抵抗有关的基因。
基于这一发现,未来我们可以开发靶向IL-17A信号轴的减肥药物,让广大“减肥人”无需克制自己的食欲,也能有效预防和治愈肥胖!
论文链接:
https://www.nature.com/articles/s42255-021-00371-1
Nature子刊:抑制这个细胞因子,不用克制饮食也能减肥
END
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随着生活水平的提高,肥胖超重的发病率也在世界各国持续飙升,并已然演变为一个全球性的健康问题。更关键的是,营养过剩导致的肥胖目前没有有效的治疗方法。
值得注意的是,肥胖与机体的代谢和免疫功能密切相关,其中的一个关键特征是肥胖会引起低程度的炎症,这容易使得机体容易患上代谢综合征。然而,这一现象背后的具体机制却一直未被深入研究。
2021年4月15日,西班牙国立癌症研究中心的研究人员在 Nature Metabolism期刊发表了题为:Inhibition of the IL-17A axis in adipocytes suppresses diet-induced obesity and metabolic disorders in mice的研究论文。
这项研究表明,抑制白细胞介素-17A(IL-17A)信号轴,可以抑制饮食诱导肥胖和代谢紊乱,并促进脂肪组织“褐变”、生热和能量消耗
这些发现揭示了免疫因子IL-17A在脂肪细胞生物学中意想不到的作用,并提示靶向IL-17A轴可能是一种有效的抗肥胖策略。
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长期过量饮食和身体运动量不足会引起过量的脂肪堆积,并导致肥胖和超重。研究数据显示,全世界有19亿成年人超重、6亿人肥胖,且预计到2030年全球51%的人口将患肥胖。因此,肥胖是全球主要健康问题,其发病率日益令人担忧。
更重要的是,肥胖还会进一步引发代谢综合症并伴随各种并发症,例如Ⅱ型糖尿病、高血压、非酒精性脂肪性肝炎、心血管疾病以及癌症。由此可见,开发一种治疗肥胖的治疗策略对人类健康是十分重要的。
此前有多项研究表明,营养物质本身具有炎症性,并增加白细胞介素-17A(IL-17A)水平。由此提示了营养过剩、IL-17A信号轴、肥胖以及代谢性疾病之间可能存在潜在的联系。
基于此,在此项研究中,研究团队在小鼠模型中通过地高辛(digoxin)或通过敲除IL-17A受体(IL-17RA)来抑制IL-17A。研究人员发现,这些处理可以促进小鼠中白色脂肪组织的“褐变”,提高机体产热和能量消耗,从而抑制小鼠中饮食诱导的肥胖和代谢紊乱。
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地高辛预防饮食诱导的肥胖和代谢紊乱
脂肪组织根据其解剖位置和功能可分为两大类——白色脂肪组织(WAT)褐色脂肪组织(BAT)。简单而言,WAT负责储存脂肪,而BAT负责产热,但两者的界限并不是绝对的。WAT具有非凡的生理可塑性,可获得部分BAT的特征,即白色脂肪组织的“褐变”。
研究人员表示,IL-17A信号通路轴对饮食诱导的肥胖和代谢紊乱是十分重要的,无论是抑制IL-17A产生,还是特异性敲除脂肪细胞中的IL-17A受体;无论是地高辛,还是RORγt抑制剂(RORγt的激活可促进IL-17A产生),都可以预防小鼠中饮食诱导的肥胖和代谢功能障碍。
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特异性敲除脂肪细胞中的IL-17A受体的基因可以预防饮食诱导的肥胖和代谢功能障碍
不仅如此,研究团队还揭示了IL-17A轴是独立于瘦素轴之外的介导肥胖的信号通路。饮食诱导的肥胖作用下产生的IL-17A以CDK5依赖的方式诱导脂肪细胞中PPARγ Ser273的磷酸化,从而改变糖尿病和肥胖基因的表达。
此外,为了评估研究的临床相关性,研究团队分析了75名病态肥胖患者的内脏WAT,并揭示了IL-17A信号通路与人类的WAT的肥胖基因有关。
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IL-17A磷酸化脂肪细胞中的PPARγ以促进肥胖
总的来说,这项研究提出了强有力的证据证实,IL-17A在饮食诱导的肥胖和代谢紊乱中起着至关重要的作用:在脂肪细胞中,IL-17A诱导脂肪细胞中PPARγ Ser273的磷酸化,这不仅抑制了WAT褐变和BAT活性,还抑制了保护肥胖和胰岛素抵抗有关的基因。
基于这一发现,未来我们可以开发靶向IL-17A信号轴的减肥药物,让广大“减肥人”无需克制自己的食欲,也能有效预防和治愈肥胖!
论文链接:
https://www.nature.com/articles/s42255-021-00371-1
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