原文始发于微信公众号（药时代）：下一个创新药热点？细菌降解致癌基因MYC，一种新的癌症治疗策略？
药时代 上海报道
近日， 瑞典隆德大学 （Lund University）的科学家们在《自然· 生物技术》（Nature Biotechnology）上发表文章“A bacterial protease depletes c-MYC and increases survival in mouse models of bladder and colon cancer”，报道他们发现了大肠杆菌蛋白酶如何靶向著名的致癌基因c-myc转录的蛋白c-MYC并将之降解 ，该基因与多种癌症有关， 据称驱动高达~30%的恶性肿瘤 。这一研究成果对于抗癌药物的研发具有潜在的重要意义 ， 尤其值得寻找 全球新创新药 研发项目和机会的中国公司密切关注，进而及时布局 。
癌细胞生长过快，远超正常细胞，并可扩散到身体内的很多很远的地方，从而引起癌转移。了解使癌细胞如此高效和具有威胁性的因素至关重要，而阻止它们一直是癌症研究的目标。早期研究发现了所谓的“致癌基因 ”，这些基因通常情况下控制细胞生长，但发生突变后可导致癌细胞的产生，使其具有快速生长等竞争优势。 多效转录因子MYC 已被命名为“典型的致癌基因 ”，并且在大多数人类癌症中过度活跃。因此，MYC成为理想的靶点。然而，寻找用于治疗用途的c-MYC抑制剂一直困难重重，MYC本身长期以来一直被认为是“不可成药的”（undruggable ）。 隆德大学的研究人员有了令人惊讶的发现， 导致尿路感染的大肠杆菌 加速了c- MYC蛋白的降解，减弱了MYC表达，从而 从感染的细胞和组 织中消耗了c-MYC蛋白 。 这项发现是在观察到患有急性肾盂肾炎的儿童的MYC表达下降之后做出的。通过筛选细菌释放的分子，Lon蛋白酶 被鉴定为MYC降解的主要效应物，对MYC具有选择性。细菌的这一策略随后被转化为癌症疗法，两种不同的动物癌症模型显示了Lon治疗的显着效果。对肿瘤生长的有效治疗作用和提高的存活率对该分子的治疗潜力提供了支持 。出人意料但令人喜出望外的是，Lon蛋白酶主要影响MYC过度活跃的细胞，提示毒性有望可控 。这些发现成果现已发表在《自然· 生物技术》上。 科学家们的下一个目标是更详细地了解这个“神奇分子”，进而推进到人体临床试验。 据百度百科介绍：隆德大学（Lund University）是瑞典王国一所现代化、具有高度活力和历史悠久的欧洲顶级学府，世界百强综合研究型大学。隆德大学的历史可以追溯到1425年毗邻隆德大教堂的方济各会学校，是斯堪的纳维亚半岛最古老的高等教育机构。在1658年瑞典从丹麦赢得斯科耐之后，该校于1666年正式成立。 药时代 友情提醒中国新药研发企业格外留意这一机会。
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