细胞间通讯控制着“痣”的大小,这正是形成黑色素瘤的关键所在!

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千人大会,燃爆张江!

细胞间通讯控制着“痣”的大小,这正是形成黑色素瘤的关键所在!
我们每个人身上都有痣,它们有的是先天的,有的后天长出来的;有些人的痣多,有些人的痣少;而且,它们有的大,有的小。虽然大多数痣是良性的,但偶尔也有个别“分子”被发现与皮肤癌暗通款曲。

就像黑色素瘤,就是一种危及生命的恶性皮肤肿瘤,涉及除儿童以外的各个年龄段患者,而且治疗复杂。如果没能及时发现,它将会迅速扩散到其他器官。

近年来,恶性黑色素瘤的发生率和死亡率逐年升高,与其他实体瘤相比,其致死年龄更低。恶性黑色素瘤除早期手术切除外,缺乏特效治疗方法,且预后较差。因此,针对恶性黑色素瘤的早期诊断和治疗尤为重要。

北京时间10月14日,发表在《eLife》上的一项研究中,来自美国加州大学欧文分校(UCI)的生物学家打破了有关黑色素瘤如何形成的传统观念,为对抗这种恶性肿瘤提供了新的见解。

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已知激活BRAF基因产生的蛋白质突变被认为是导致皮肤癌的原因之一。然而,新研究表明,这些突变通常不会导致皮肤癌,只是会在皮肤上形成完全无害的色素痣。

UCI复杂生物系统中心主任、发育和细胞生物学教授Arthur Lander带领的研究团队研究了黑色素细胞痣,也就是俗称的普通色素痣。成年人在一生中通常会出现几十个这样的痣。

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Arthur Lander

Lander说:“在分子水平上,几乎所有这些痣都带有一种突变,这是黑色素瘤最常见的突变之一。然而,痣几乎总是在第二个突变将其推向癌变之前停止生长。只有当生长过程没有停止时,才会产生黑色素瘤。

到目前为止,科学家们认为痣停止生长是因为最初突变带来的压力使其过早老化。Lander团队的发现推翻了这一观点。

他们认为,由细胞快速生长引起的压力可能通过一个叫做癌基因诱导衰老(OIS)的过程阻止痣的生长,但这一点尚未得到证实。

为了验证这个想法,该研究第一作者、发育与细胞生物学博士后研究员Rolando Ruiz-Vega研究了BRAF突变的小鼠,这些小鼠会产生大量的痣。

研究人员首先关注了一组通常与衰老相关的细胞变化。他们使用单细胞RNA测序来比较痣细胞和正常皮肤细胞。他们发现,虽然痣生长受阻,但并不比正常皮肤细胞老化得更快。这些细胞在基因表达上也没有明显的差异。因此,支持了OIS控制痣生长的观点。

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小鼠爪子上色素痣的进程

Lander说:“我们的发现表明了一种新的认识,那就是痣之所以会停止生长,是因为它们中的细胞在相互交流。当痣长到一定大小时,这种交流会变得足够强大,导致它们的细胞集体停止生长。事实上,许多组织就是通过这种方式来控制自身大小的。

Ruiz-Vega说:“当科学家谈论抗癌时,通常指的是开发针对特定突变的药物。然而,我们在这里看到的是,特定的突变并不是真正控制癌症发生与否的关键因素

Lander总结道:我们的研究结果表明,痣停止生长是正常细胞间通讯的结果,而不是对癌症基因压力的反应,这可能会改变我们对皮肤癌的看法。我们希望更精确地识别细胞发出的信号,并确定如何辨别痣从何时起从正常转为恶性,如果我们能及早发现这一现象,并阻止这一进程,那将是一个巨大的飞跃。”

论文链接:
https://elifesciences.org/for-the-press/b59e8635/new-insight-on-mole-growth-could-aid-development-of-skin-cancer-treatments

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