原文始发于微信公众号（上海细胞治疗工程技术研究中心）：慢性炎症又惹祸！除了会加快衰老，还会使你肥胖！
作为人体的防御系统——免疫系统每时每刻都在和致病因素做斗争，其中一个很重要的过程就是产生炎症，这也是一个普遍的防御机制，它可以迅速地召集免疫细胞到事故地——比如皮肤擦伤的部位，免疫细胞和入侵的病毒和细菌会就地产生战斗，这时候局部就可能出现刺痛、红肿和发热（温度提升可以增强免疫细胞的功能），这就是炎症的外在表现了。
可以说人体内经常会有炎症发生，也就是常说的发炎，我们一般说的炎症都是急性炎症，为了消灭某些特定的致病因素而产生，可以说是免疫系统在发挥功能时候的副产物。然而还有一种炎症，它的消极作用比我们想象的要更可怕——它就是慢性炎症。
慢性炎症最坏的地方就在于他不能很正确的引导我们的免疫细胞做事情，在这个过程中就会发生很多不愉快的事情：已经有很多项研究已经证明慢性炎症和多种疾病有关，包括代谢紊乱、糖尿病等，最可怕的便是长期的慢性炎症可能会加速癌症的发生，同时它也会对人体的干细胞产生影响，导致衰老进程的加速。
可以说，慢性炎症的存在对于人体的健康存在潜移默化的危害。而近日一项发表在《Nature Metabolism》最新的研究则再一次佐证了这个说法：同时这也和我们每个人都息息相关，这就是肥胖。
图片来源：《Nature Metabolism》官网
慢性炎症也会引起肥胖？这就要从免疫细胞巨噬细胞说起。看过我们漫画的会知道：巨噬细胞是人体内比较大的细胞，体型巨大同时可以吞噬细菌和病毒，是免疫系统第二道防线的重要组成部分。
在正常情况下，脂肪组织内的巨噬细胞可以消除炎症并且修复组织内的环境，这些巨噬细胞被称之为M2型巨噬细胞。但是很不幸的，研究人员发现了一个物质——FGR蛋白，这使得M2型巨噬细胞发生了新的改变。
研究发现：当FGR蛋白存在的时候，他们会促进M2型巨噬细胞向M1巨噬细胞转变，在这种情况下，巨噬细胞的功能发生了改变——他们从抗炎卫士变成了慢性炎症的推手。
在这里，我们先说一下在小鼠实验中的结果：当敲除了小鼠体内的FGR蛋白的时候，可以防止M2型巨噬细胞向M1型巨噬细胞转变，这可以避免高脂饮食引发的小鼠肥胖。在进一步的研究中发现：FGR蛋白在M1型的巨噬细胞中表达更高，这和小鼠及人类肥胖的发生密切相关。
简单来说，FGR蛋白的存在使得巨噬细胞更多的从M2型巨噬细胞向M1型巨噬细胞转变，这导致了局部慢性炎症的发生，这损害了人类对于脂肪的代谢，从而使得小鼠和人类的肥胖指数增加。
而为了对抗这种改变，研究人员下一步希望进行的就是使用特定的FGR蛋白抑制剂治疗肥胖或存在代谢方面问题的患者，通过阻断FGR对于巨噬细胞的影响，最终减少慢性炎症的发生，从而改善相关疾病的患者状况。
免疫系统一直以来都在不断地保护着人体免受侵害，但是慢性炎症的存在却会误导我们的免疫细胞，最终直接或间接的影响到我们人体的健康。这也提醒我们：免疫系统虽然精密而复杂，但是有的时候也需要我们的呵护，通过药物或者生物技术降低或者减轻慢性炎症的发生，可以更好地帮助我们维持健康，或许还可以帮助我们保持苗条的身材哦！
参考资料：
Fgr kinase is required for proinflammatory macrophage activation during diet-induced obesity
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