药时代 上海报道
新冠病毒（SARS-CoV-2） 来势汹汹，肆虐全球。截止2020年5月3日晚上7点，据美国约翰霍普金斯大学 COVID-19
危机面前，全球科学家加班加点，希望尽快开发出特效药。时不我待，老药新用 成为一根救命稻草。科学家正在研究多种药物，包括用于疟疾、焦虑和过敏的药物，这些药物可能会阻止新冠病毒，使它们无法“劫持”不同的细胞而完成自我复制。这方面的报道铺天盖地，体外实验好消息频传。但是是药三分毒！最近一个实验室研究结果敲响警钟，新冠肺炎患者可能正在使用的一种药物可能会使情况变得更糟 。
研究人员于2020年4月30日在顶级学术期刊《自然 》（Nature）杂志上发表文章“A SARS-CoV-2 protein interaction map reveals targets for drug repurposing ”，称止咳药中的常见成分 右美沙芬 dextromethorphan 实验猴细胞里新冠病毒的生长 。右美沙芬似乎可以激活细胞应激应对过程，而该过程也被病毒利用来复制自我。
（图片来源：参考资料2）
右美沙芬（3-甲氧基-N-甲基吗 啡喃，dextromethorphan）简称DXM，具有止咳作用，是各类止咳糖浆等一百多种止咳药的活性成分。 加州大学旧金山分校药学院的Brian Shoichet教授是本文的五位通讯作者之一。他表示：“我们并不一定建议大家停止服用右美沙芬。”
Shoichet教授 在4月30日的新闻发布会上指出，这项工作仅为实验室中开展的实验。人体方面，尚未发现止咳药会使感染恶化。但是由于实验室的结果显示止咳药有“助攻”新冠病毒的作用，所以不强调这一重要发现是错误的，因为它可能危及患者。科学家还需要做更多的工作。目前这一实验室结果值得关注。
这篇文章的作者阵容庞大，人数众多。他们来自致力于绘制了冠状病毒蛋白与人、猴细胞中蛋白之间相互作用的图谱的国际团队，Shoichet教授是其中一员。研究人员发现，肺细胞产生更多与新冠病毒相互作用有关的蛋白质，这可能有助于解释该病毒为何导致肺部严重疾病 。
科学家们测试了一系列药物，以查看是否有任何药物可以阻断这些相互作用而限制病毒的生长。使用猴细胞开展的实验发现了一些有潜在希望的药物，包括抗精神病药氟哌啶醇（haloperidol）和氯哌嗪（cloperazine）、抗焦虑和抑郁药物西拉美辛、抗组胺药氯马斯汀（clemastine）和氯哌斯汀（cloperastine）、在研药物佐他汀（zotatifin）。佐他汀目前正在临床试验中以测试其抗癌功效。所有这些药物尚未进入针对新冠肺炎的人体试验 。
研究小组还发现了一种实验性化合物PB28，它通过干扰某些蛋白质相互作用来抑制病毒的生长，其性能优于羟氯喹。PB28与羟氯喹不同，它不会干扰心律蛋白，因此副作用较小。目前PB28也尚未进入人体试验。
孕激素（progesterone）也干扰病毒的复制，这也许部分解释了为什么女性比男性死于新冠肺炎的几率低 。
中西合璧：聚焦COVID-19药物研发进展 舍与得：COVID-19的氯喹、羟氯喹之争 重磅！NEJM发布瑞德西韦同情用药结果，重症患者死亡率13% 揭开抗体依赖性增强（ADE）的神秘面纱 毫无疑问，该研究结果立即引起了全球业界极大的关注。截止发稿之时，该《自然》文章已给阅读近10万次。
参考资料：
（1）Some existing drugs might fight COVID-19. One may make it worse （2）A SARS-CoV-2 protein interaction map reveals targets for drug repurposing （3）致命杀手：咳嗽糖浆中的右美沙芬 （4）其它公开资料。版权归拥有者。
（5）仅供个人谨慎参考。非商用，非医用，非投资用。了解详情，请阅读原文。
（6）水平时间有限，错误偏颇难免。欢迎朋友们批评指正！衷心感谢！
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