


图1 基于合成致死原理的肿瘤治疗 [3]
PD-(L)1靶点的成功,让肿瘤免疫治疗一时风光无限;如何避开竞争的红海市场,基于“合成致死“理论的Parp及其他新靶点抑制剂或是一条出路。
PARP与BRCA的世纪相遇

PRMT5与MTAP的初识探索
PRMT(蛋白质精氨酸甲基转移酶)能够使多种蛋白甲基化,并在基因表达、剪接和DNA损伤修复等生物学过程中发挥重要作用。目前,已发现了11种PRMT家族的成员,主要的研究热点集中在PEMT5上。
MTAP(methylthioadenosine phosphorylase,甲硫腺苷磷酸化酶)常与体内常见的抑癌基因CDKN2A发生共缺失现象,这种共缺失现象在肿瘤中的比例可达9%~15%。


国内“合成致死“尝鲜者


参考文献:
[1] Bridges, C.B., he origin of variations in sexual andsex-limited characters. Am.Nat., 1922. 56: p. 51-63.
[2] Dobzhansky, T., Genetics of natural populations;recombination and variability in populations of Drosophila pseudoobscura.Genetics, 1946. 31: p. 269-90.
[3] Cancer Science. 2020;111:774–782.DOI:10.1111/cas.14311
[4] CUNNINGHAM, A., SYNTHETIC LETHALITY: A NEW ANGLE FORCANCER THERAPY. 2017.
[5]https://doi.org/10.1146/annurev-cancerbio-030419-033444.
[6]https://doi.org/10.1038/s41573-019-0046-z.


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