匹兹堡大学科学家发现可在中风期间和中风后保护大脑免受神经元组织损伤的药物

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每年有数百万人遭受中风之苦,对于中风患者而言,虽然现有的治疗方法和医疗手段可以帮助他们恢复,如溶栓药物和手术可恢复脑部血液流动,但许多患者仍然无法存活,或者遭受着严重的长期后遗症,如吞咽困难和麻木等。令人遗憾的是,FDA批准的药物中没有一款能够减少会引起长期后遗症的神经元损伤。
但科学家们仍然在寻找解决这一问题的方法。匹兹堡大学神经科学家已经确定了一种新药他们认为这种新药可以在中风期间和中风后保护大脑免受神经元组织损伤。
这种名为TAT-DP-2的药物通过破坏钾离子通道发挥作用,钾离子通道是调节神经元死亡的关键。根据发布在Science Advances》上的一项研究表明,在小鼠模型中,中风后服用这种药物可减少大脑损伤。
当血块阻塞大脑中的血管,阻止氧气到达神经元时,就会发生中风。大脑中一个叫做缺血半暗带的区域会变得功能失调,而该区域的组织会逐渐死亡。
匹兹堡大学神经生物学资深作者兼教授Elias Aizenman博士在一份声明中解释说:“我们正在寻找防止这些神经元死亡的方法。如果我们能做到这一点,可能会改善患者的康复,以及更好地帮助那些血块位于难以触及的血管中的中风患者或者无法及时赶到医院进行早期干预的中风患者。”
在之前的研究中,Aizenman和他的同事发现,在中风几个小时后,细胞膜上一种名为Kv2.1的钾通道与一种名为syntaxin的蛋白质一起作用,将额外的通道聚集到质膜上。这会促使钾离子从神经元中泄漏出来,导致细胞死亡。
科学家们认为,扰乱这些通道的聚集可以促进对神经元的保护。基于这一原理,他们设计了可注射的TAT-DP-2
在实验室培养皿中,向损伤后的神经元中加入TAT-DP-2可显著降低Kv2.1钾电流的增强,并减少细胞死亡。研究小组报告说,在老鼠模型中,中风后接受TAT-DP-2治疗的小鼠中风损伤面积较小,经过长期随访后,它们在神经功能评分上的表现比对照组小鼠更好。
因此,匹兹堡大学的科学家认为,他们的发现表明破坏Kv2.1可能是一种可行的神经保护策略,并可能指导新型中风药物的开发。
除此之外,瑞典隆德大学与斯坦福大学的科学家们也有新的发现。
瑞典隆德大学(Lund University)的一个研究小组最近将皮肤细胞转化为神经细胞,这有助于修复小鼠中风造成的神经细胞损伤。斯坦福大学的科学家此前表明,在脑外伤后阻断一种名为miR-181amicroRNA,会促使星形胶质细胞转变为神经元。

参考资料:

https://www.fiercebiotech.com/research/reducing-stroke-damage-a-new-drug

 

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